6.9. Discinesias (Diskinesias).
Alteración de los movimientos voluntarios, incluyendo ciertos tipos de movimientos involuntarios anómalos o hipercinesias, producidos especialmente por el consumo de fármacos. Las discinesias pueden ser coreiformes (no repetitivas, rápidas, espasmódicas y cuasi intencionadas), atetoides (continuas, lentas, sinuosas, anárquicas) o movimientos rítmicos en determinadas regiones corporales que disminuyen con los movimientos voluntarios de la parte afectada y aumentan con los movimientos voluntarios de la zona intacta. Las discinesias son conocidos efectos secundarios de los neurolépticos y, aunque no se ha establecido una clara relación causa-efecto, también se han descrito con muchos otros fármacos, tales como levodopa, anfetaminas, apomorfina, metilfenidato, fenfluramina, amantadina, inhibidores de la monoaminoxidasa, metoclopramida, antidepresivos tricíclicos, fluoxetina y otros inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, antihistamínicos, anticonvulsivos, sales de litio y estrógenos. Las discinesias producidas por la mayoría de estos fármacos casi siempre son reversibles. La intensidad de la discinesia depende principalmente del estado de vigilia del sujeto: así, cuanto más alerta está el individuo, más pronunciada es la discinesia y cuanto más somnoliento está, menos pronunciada. Los síntomas de discinesia tardía desaparecen durante el sueño. Los movimientos que no se consideran discinesias son las crisis epilépticas parciales continuas, amaneramiento, mioclonías, estereotipias y temblores, así como también se excluyen los tics yatrógenos, las distonías crónicas y la acatisia debido a que su anatomopatología, fenomenología, evolución y tratamiento son diferentes de los de la discinesia tardía. Aunque pueden aparecer discinesias en ancianos de forma espontánea, en ausencia de enfermedad médica o fármacos, son infrecuentes y explican sólo algunos casos aislados de discinesias bucofaciales.Diskinesias tardías y GABA.
Los estudios farmacológicos y bioquímicos en el hombre y en animales, sugieren que la hiperkinesia tardía reversible, depende de una disminución primaria de la neurotransmisión dopaminérgica causada por el tratamiento neuroléptico y secundariamente una actividad dopaminérgica relativa, debida a: hipersensibilidad del receptor sináptico, de un trastorno del equilibrio entre las funciones de los transmisores dopaminérgicos y colinérgicos y disfunciones eventuales de los neurotransmisores.
La hiperkinesia tardía irreversible se desarrolla aparentemente como la continuación de una hiperkinesia tardía reversible, si no se toman las debidas precauciones. Parece depender de los mismos factores mencionados, así como tambien está asociada en el aspecto fisiopatológico a una reducción de la capacidad biológica compensatoria o buffer, llevando a una labilidad diskinética. Los mecanismos subyacentes a esta capacidad regulatoria disminuída, podrían deberse a una actividad disminuída de las neuronas dopaminérgicas y quizás GABAérgicas.
La hiperkinesia tardía inducida por la sulpirida, es reducida, así como produce un parkinsonismo mínimo. Lo que aún se ignora, son los efectos a largo término con ésta droga: induciría menos hiperkinesias tardías, que aquella producida por los neurolépticos tradicionales.
El efecto de los agonistas del GABA sobre la hiperkinesia tardía es muy variable, pero podría acentuar los efectos parkinsonígenos y antihiperkinéticos de las sustancias antidopaminérgicas. A causa de los efectos secundarios de sedación, confusión, vértigos, náuseas y algunas veces convulsiones clónicas, así como una agravación de las hiperkinesias tardías, parecen tener poco lugar en el armamentario antipsicótico.
