3.2.2.1. Funciones de los astrocitos
Los astrocitos diferenciados tienen distintas funciones entre las que se destacan:
regulación de la composición iónica del líquido
extracelular del sistema nervioso central, inducción de la formación
de la barrera hematoencefálica (BHE), actuar de soporte y guía
de las neuronas durante la migración y ayudar a mantener los niveles
de los intermediarios del ciclo de los ácidos tricarboxílicos
en las neuronas (Kimelberg y Norenberg, 1989; Miller y col., 1989).
Durante
el desarrollo embrionario una de las funciones principales de los astrocitos
es la de servir de soporte y guía en la migración de las neuronas
postmitóticas, así como, conducir la emisión de prolongaciones
axónicas. En el cerebro adulto, los astrocitos realizan esta misma
función durante la regeneración axonal y la formación
de nuevas sinapsis. Parece ser que entre las sustancias implicadas en este
mecanismo están las moléculas de adhesión celular nerviosa
(NCAM) y las N-caderinas (Edelman, 1983; Takeichi, 1988). En cocultivos de
neuronas con astrocitos tipo 1 ó astrocitos tipo 2 se ha demostrado
que el crecimiento axonal se favorece cuando se emplean cultivos de células
neonatales en vez de células adultas. De estas observaciones se concluye
que las diferencias en la composición molecular de las membranas astrocíticas,
son las responsables del crecimiento de las neuritas (Geisert, 1991; Smith,
1993).
Los
capilares cerebrales están rodeados, casi en su integridad, por los
pies terminales de las fibras astrocíticas. 
A diferencia de los que ocurre en otros tejidos, las células endoteliales
de los capilares cerebrales están fuertemente conectadas por uniones
estrechas (tight junctions). Este hecho impide el transporte paracelular
de muchas sustancias. En este sentido, los astrocitos inducen a las células
endoteliales de los capilares cerebrales a formar las uniones estrechas y
a sintetizar las enzimas carácteristicas de la barrera hematoencefálica
(Janzer y Raff, 1987).
Las
neuronas debido a la transmisión sinaptica liberan una serie de neurotransmisores
al medio (glutamato, aspartato, GABA, etc.). 
Este hecho trae consigo una disminución de la concentración
de intermediarios del ciclo de los ácidos tricarboxílicos,
principalmente oxalacetato y a-cetoglutarato, que son fundamentalmente, los precursores
de estos neurotransmisores. En este sentido, estudios recientes han puesto
de manifiesto que los astrocitos podrían estar implicados en el mantenimiento
de los niveles de los intermediarios del ciclo de los ácidos tricarboxílicos
en las neuronas (Kaufman y Driscoll, 1992).
Los
niveles de sodio y potasio deben estar regulados muy estrictamente en el
espacio que rodea las neuronas, de manera que pueda llevarse a cabo los potenciales
de acción. En otros tejidos, los iones externos residen en el espacio
intersticial, que en el cerebro, está ocupado por las finas prolongaciones
astrocíticas. Este hecho dió lugar a la hipótesis llamada amortiguación espacial de potasio (Orkand
y col., 1966). 
Esta hipótesis propone que los astrocitos retiran el potasio sobrante
del espacio extracelular procedente de la actividad neuronal y los transfieren
a zonas con baja concentración de potasio. La fuerza determinante de
este proceso sería el aumento local de potasio extracelular puesto
que, los astrocitos captarían el potasio debido a la alta permeabilidad
que presentan a este ión (Erecinska, 1993; Kuffler, 1966a). Más
tarde lo transmitirian de unos astrocitos a otros a través de las llamadas
uniones comunicantes (gap junctions) (Gardner-Medwin, 1986;
Sáez y col., 1993). En efecto, el acoplamiento entre astrocitos a
través de las uniones comunicantes aumenta su capacidad de amortiguar
espacialmente el potasio (Mobbs y col., 1988).
Recientemente
se ha comenzado a conjeturar sobre la posibilidad de que los astrocitos tengan
una función mucho más activa en el SNC y no un papel meramente
protector de las neuronas. Se ha propuesto que los astrocitos presentan un
tipo de excitabilidad basada directamente en la dinámica del ión
calcio intracelular y que es esencialmente independiente del potencial de
membrana (Cornell-Bell y Finkbeiner, 1991; Cornell-Bell y col., 1990). Así,
en los astrocitos se expresan una amplia variedad de receptores funcionales
para agentes neuroactivos (Dermietzel, 1991a; Cornell-Bell y col., 1990;
Jensen, 1990; Salm y McCarthy, 1990). 
En estos estudios se ha establecido que el glutamato y otros neurotransmisores
pueden provocar oscilaciones en los niveles del ión calcio intracelular
y la propagación de estas ondas de calcio, creando en definitiva una
forma de exitabilidad, basada en las corrientes de Ca+2 (Cornell-Bell y col., 1990; Jensen
y Chiu, 1991b; Jensen y col., 1991a). Esta forma de excitabilidad comienza
con la liberación de iones calcio de los depositos intracelulares
(Cornell-Bell y Finkbeiner, 1991) y continua con la oscilación en
los niveles de calcio, que se propaga dentro del astrocito exitado a los
astrocitos adyacentes, a través de las uniones comunicantes. Recientemente,
se ha demostrado que las inervaciones aferentes de las neuronas glutaminérgicas
provocan la formación de las ondas de calcio en los astrocitos (Dani
y col., 1992; Nedergaard, 1994).
Devolver