3.2.2.1. Funciones de los astrocitos
       Los astrocitos diferenciados tienen distintas funciones entre las que se destacan: regulación de la composición iónica del líquido extracelular del sistema nervioso central, inducción de la formación de la barrera hematoencefálica (BHE), actuar de soporte y guía de las neuronas durante la migración y ayudar a mantener los niveles de los intermediarios del ciclo de los ácidos tricarboxílicos en las neuronas (Kimelberg y Norenberg, 1989; Miller y col., 1989).
    Durante el desarrollo embrionario una de las funciones principales de los astrocitos es la de servir de soporte y guía en la migración de las neuronas postmitóticas, así como, conducir la emisión de prolongaciones axónicas. En el cerebro adulto, los astrocitos realizan esta misma función durante la regeneración axonal y la formación de nuevas sinapsis. Parece ser que entre las sustancias implicadas en este mecanismo están las moléculas de adhesión celular nerviosa  (NCAM) y las N-caderinas (Edelman, 1983; Takeichi, 1988). En cocultivos de neuronas con astrocitos tipo 1 ó astrocitos tipo 2 se ha demostrado que el crecimiento axonal se favorece cuando se emplean cultivos de células neonatales en vez de células adultas. De estas observaciones se concluye que las diferencias en la composición molecular de las membranas astrocíticas, son las responsables del crecimiento de las neuritas (Geisert, 1991; Smith, 1993).
    Los capilares cerebrales están rodeados, casi en su integridad, por los pies terminales de las fibras astrocíticas.  A diferencia de los que ocurre en otros tejidos, las células endoteliales de los capilares cerebrales están fuertemente conectadas por uniones estrechas (tight junctions). Este hecho impide el transporte paracelular de muchas sustancias. En este sentido, los astrocitos inducen a las células endoteliales de los capilares cerebrales a formar las uniones estrechas y a sintetizar las enzimas carácteristicas de la barrera hematoencefálica (Janzer y Raff, 1987).
    Las neuronas debido a la transmisión sinaptica liberan una serie de neurotransmisores al medio (glutamato, aspartato, GABA, etc.).  Este hecho trae consigo una disminución de la concentración de intermediarios del ciclo de los ácidos tricarboxílicos, principalmente oxalacetato y a-cetoglutarato, que son fundamentalmente, los precursores de estos neurotransmisores. En este sentido, estudios recientes han puesto de manifiesto que los astrocitos podrían estar implicados en el mantenimiento de los niveles de los intermediarios del ciclo de los ácidos tricarboxílicos en las neuronas (Kaufman y Driscoll, 1992).
    Los niveles de sodio y potasio deben estar regulados muy estrictamente en el espacio que rodea las neuronas, de manera que pueda llevarse a cabo los potenciales de acción. En otros tejidos, los iones externos residen en el espacio intersticial, que en el cerebro, está ocupado por las finas prolongaciones astrocíticas. Este hecho dió lugar a la hipótesis llamada amortiguación espacial de potasio  (Orkand y col., 1966).  Esta hipótesis propone que los astrocitos retiran el potasio sobrante del espacio extracelular procedente de la actividad neuronal y los transfieren a zonas con baja concentración de potasio. La fuerza determinante de este proceso sería el aumento local de potasio extracelular puesto que, los astrocitos captarían el potasio debido a la alta permeabilidad que presentan a este ión (Erecinska, 1993; Kuffler, 1966a). Más tarde lo transmitirian de unos astrocitos a otros a través de las llamadas uniones comunicantes  (gap junctions) (Gardner-Medwin, 1986; Sáez y col., 1993). En efecto, el acoplamiento entre astrocitos a través de las uniones comunicantes aumenta su capacidad de amortiguar espacialmente el potasio (Mobbs y col., 1988).
    Recientemente se ha comenzado a conjeturar sobre la posibilidad de que los astrocitos tengan una función mucho más activa en el SNC y no un papel meramente protector de las neuronas. Se ha propuesto que los astrocitos presentan un tipo de excitabilidad basada directamente en la dinámica del ión calcio intracelular y que es esencialmente independiente del potencial de membrana (Cornell-Bell y Finkbeiner, 1991; Cornell-Bell y col., 1990). Así, en los astrocitos se expresan una amplia variedad de receptores funcionales para agentes neuroactivos (Dermietzel, 1991a; Cornell-Bell y col., 1990; Jensen, 1990; Salm y McCarthy, 1990).  En estos estudios se ha establecido que el glutamato y otros neurotransmisores pueden provocar oscilaciones en los niveles del ión calcio intracelular y la propagación de estas ondas de calcio, creando en definitiva una forma de exitabilidad, basada en las corrientes de Ca+2 (Cornell-Bell y col., 1990; Jensen y Chiu, 1991b; Jensen y col., 1991a). Esta forma de excitabilidad comienza con la liberación de iones calcio de los depositos intracelulares (Cornell-Bell y Finkbeiner, 1991) y continua con la oscilación en los niveles de calcio, que se propaga dentro del astrocito exitado a los astrocitos adyacentes, a través de las uniones comunicantes. Recientemente, se ha demostrado que las inervaciones aferentes de las neuronas glutaminérgicas provocan la formación de las ondas de calcio en los astrocitos (Dani y col., 1992; Nedergaard, 1994).

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