1. Adaptaciones metabólicas de la madre durante la gestación y relaciones materno fetales.
Durante la gestación, en la madre ocurren cambios metabólicos con el fin de adaptarse a su nueva situación fisiológica y poder así aportar los compuestos necesarios para el desarrollo del feto.1.1. Cambios metabólicos y hormonales en la madre durante la primera fase de la gestación.
El aumento de masa corporal de la madre durante la gestación está dado tanto por las estructuras feto - placentarias como por el cúmulo de reservas energéticas (principalmente grasa) que tiene lugar durante los dos primeros tercios de la gestación; durante el último tercio, las reservas disminuyen y comienza un rápido drenaje de metabolitos hacia el feto para garantizar su rápido desarrollo.
El aumento de la retención de agua es una alteración fisiológica normal del embarazo. Al término, el contenido acuoso del feto, de la placenta y el líquido amniótico asciende a unos 3.5 L. Unos 3 L más de agua se acumulan como resultado de incrementos del volumen sanguíneo materno, del tamaño uterino y de las mamas.Etapas metabólicas durante la gestación.
Los cambios metabólicos durante la gestación están regidos tanto por variaciones en la ingesta (hiperfagia) como por cambios hormonales. Durante la gestación se observan dos etapas bien diferenciadas metabólicamente:Anabólica: En esta etapa hay un mínimo crecimiento de las estructuras feto-placentarias y el aumento de peso materno está dado por el aumento en el almacenamiento de grasa.Catabólica: Se caracteriza por un aumento simultáneo en los procesos de síntesis y degradación con el fin de redistribuir las reservas disponibles en pro del crecimiento fetal.
Durante esta fase el crecimiento fetal y sus requerimientos son mínimos.Cambios endocrinos:
Al final del primer tercio de la gestación y durante todo el segundo hay aumento en el cúmulo de grasa materno. Se observa intensa hiperfagia e hiperinsulinemia, sin alteración de la glicemia basal; sin embargo durante el segundo tercio, se observa deterioro de la tolerancia a la glucosa aunque aún no hay una reducción de la sensibilidad a la insulina.
En animales se ha demostrado que hay un aumento de la lipogénesis en todas las estructuras maternas (especialmente hígado y tejido adiposo), estando aumentada hacia la mitad de la gestación, la actividad de la lipoprotein lipasa del tejido adiposo de la madre.
La activa lipogénesis unida al incremento en la captación de lípidos circulantes por el tejido adiposo de la madre, justifica el aumento en los depósitos de grasa que tiene lugar durante los dos primeros tercios de la gestación.
Hacia el final del segundo tercio se observa aumento en los triglicéridos y ácidos grasos libres en la circulación materna, con un ligero aumento en la actividad lipolítica del tejido adiposo que puede coincidir con la fase de crecimiento exponencial del feto.
En este período el metabolismo de aminoácidos se caracteriza por la canalización de éstos hacia la síntesis de glucosa.
Gonadotropina coriónica (HCG): Sus niveles aumentan al poco tiempo de la implantación y disminuyen posteriormente. Su principal efecto es mantener el cuerpo lúteo durante la primera fase. El cuerpo lúteo es el que brinda el apoyo hormonal necesario para el desarrollo del conceptus (feto, líquido amniótico y placenta) hasta que hay una suficiente producción de estrógenos por la placenta.1.2. Adaptaciones metabólicas en el último tercio de la gestación.Lactógeno placentario (HPL ó somatotropina coriónica): Aumenta progresivamente durante la gestación; proviene del sincitiotrofoblasto y juega un papel importante como factor de crecimiento para el feto y/o la placenta. Sus niveles aumentan a partir de la mitad de la gestación y esto podría explicar las manifestaciones catabólicas observadas en la madre a partir de ese momento.
Estrógenos (estradiol, estrol estrona): También aumentan progresivamente durante la gestación. Inicialmente se sintetizan en el cuerpo lúteo, contando su producción posterior con la participación de estructuras maternas, del feto y de la placenta.
Los estrógenos estimulan la síntesis de globulinas que ligan a otras hormonas aumentando los niveles circulantes y participan, con un papel aun no claro, en la adaptación metabólica de la madre.Progesterona: Al igual que las anteriores sus niveles aumentan progresivamente. Inicialmente procede del cuerpo lúteo y luego de la placenta. Tiene incidencia sobre cambios anatómicos como la relajación de la musculatura lisa y estimula la secreción de insulina, además tiene efecto sobre procesos como la gluconeogénesis.
Los cambios hormonales y el mayor ritmo de crecimiento del conceptus en esta etapa, con su consecuente aumento en las necesidades de nutrientes condicionan los cambios que1.2.1. Metabolismo de Carbohidratos.
ocurren en la madre durante esta etapa.
En este período los niveles circulantes de HPL, estrógenos y progesterona aumentan paralelamente con el aumento de la masa placentaria.
La presencia de hormonas con efecto anti-insulínico sumado a la capacidad de la placenta para degradar la insulina conducen a un aumento en las necesidades insulínicas de la madre; hay un aumento en la sensibilidad de las células b del páncreas ante estímulos insulinotrópicos y un acelerado intercambio de la insulina; sin embargo, el aumento en los niveles de insulina se ve contrarrestado por el aumento en la resistencia a ésta.
En este período disminuyen los niveles circulantes de glucosa en la madre, siendo esta disminución más pronunciada durante el ayuno.1.2.2. Metabolismo de lípidos.
En ratas se ha observado que durante este período hay aumento en la gluconeogénesis, pero que dicho aumento se ve limitado por la reducción en la disponibilidad de sustratos que se produce por la extracción fetal de los mismos. La transferencia placentaria de glucosa es mayor que la de otros metabolitos, y no puede ser compensada por el aumento de la gluconeogénesis ya que su efectividad depende de la disponibilidad de los sustratos para que se lleve a cabo.
La síntesis de glucosa es superior a partir de glicerol que a partir de piruvato y alanina. El que la gluconeogénesis a partir de alanina no sea tan eficiente puede deberse al drenaje de aminoácidos hacia la placenta, lo que limita su utilidad como sustrato gluconeogénico, aunque las enzimas gluconeogénicas están aumentadas.
La transferencia de glucosa a la placenta es cuantitativamente muy superior a la de otros metabolitos (AA), aunque ella atraviesa por difusión facilitada mientras los aminoácidos lo hacen por transporte activo; esto hace que los niveles de glicemia en plasma fetal estén siempre por debajo de los de la madre, mientras que los de aminoácidos están por encima.
El cúmulo dereservas lipídicas que tuvo lugar en la primera parte de la gestación unido al continuo drenaje de glucosa, aminoácidos y otros metabolitos hacia el feto y la situación endocrina de la madre, conllevan a un activo metabolismo lipídico durante el último tercio de la gestación. Los lípidos cruzan "mal" la placenta, por lo que los cambios van dirigidos a satisfacer las necesidades de la madre e indirectamente facilitan la disponibilidad de sustratos para el feto.1.2.3. Ayuno
El balance entre la lipólisis y la esterificación determina la cantidad neta de ácidos grasos libres y glicerol que salen a circulación, siendo los niveles plasmáticos reflejo de dicha relación. Hacia el final de la gestación, aumentan los niveles de ácidos grasos libres y glicerol.
El destino principal de los productos de la lipólisis es el hígado, donde los ácidos grasos en su forma activa (acil CoA) son esterificados en la síntesis de glicéridos, ó degradados hasta acetil CoA y cuerpos cetónicos en la b -oxidación; el glicerol (alfa glicerol fosfato) es utilizado en la formación de glicerol de glicéridos ó canalizado hacia síntesis de glucosa.
Prevalece b -oxidación y utilización de glicerol para gluconeogénesis, lo cual beneficia al feto.1.3. Cambios hormonales en la etapa final de la gestación.
Los cuerpos cetónicos producidos aumentan notablemente y cruzan fácilmente la placenta por lo que en el feto se alcanzan niveles iguales. Estos pueden ser utilizados por el feto como sustrato energético e incluso para la síntesis de lípidos en su tejido nervioso, siendo garantía para el desarrollo del feto en condiciones de hipoglicemia materna.
El glicerol en el plasma fetal es menor que en la madre aunque atraviesa la placenta por difusión simple, por lo cual el glicerol durante el ayuno es aprovechado por la madre para realizar gluconeogénesis y la glucosa sintetizada transferirla al feto.
La hiperlipidemia materna a partir del 2ø tercio está dada principalmente por aumento de las lipoproteínas ricas en VLDL, y está dada por aumento en la producción endógena de triglicéridos y la disminución de la actividad de la lipoproteín lipasa del tejido adiposo de la madre, lo cual causa enlentecimiento del metabolismo de las lipoproteínas.
El beneficio inmediato para el feto de la hipertrigliceridemia materna es limitado porque la placenta es casi impermeable a los triglicéridos; a su vez, los tejidos maternos tienen una reducida utilización de las VLDL y los quilomicrones, por lo que los elevados niveles de triglicéridos se constituyen en una reserva flotante de lípidos que son utilizados poco antes del parto por la glándula mamaria para la síntesis de leche.
El aumento de hormonas circulantes estimula la respuesta secretora de las células b del páncreas afectando directamente el metabolismo de los órganos blanco y produce una alteración en la sensibilidad a la insulina.1.4. Homeostasis materna de minerales durante la gestación
El incremento en los niveles de insulina es a su vez contrarrestado por la disminución de la respuesta a la acción de ésta. La resistencia insulínica de la madre es resultado de la presencia en ella de factores antiinsulínicos y por otro lado de que los tejidos maternos pueden detectar y responder a esa hiperinsulinemia participando en el anabolismo.
Aunque los factores responsables de la resistencia insulínica al final de la gestación no está totalmente identificados se puede suponer que la progesterona, corticosterona, lactógeno placentario, ácidos grasos libres y triglicéridos pueden estar contrarrestando los efectos de la hiperinsulinemia.
Durante el ayuno disminuyen los niveles de insulina, hay mayor resistencia e hipoglicemia, esto lleva a activación del sistema nervioso autónomo con mayor liberación de catecolaminas.
Los cambios endocrinos sumados a la hipoglicemia durante el ayuno desencadenan un catabolismo acelerado que ha sido llamado ayuno acelerado , proporcionando una adecuada disponibilidad de sustratos para el desarrollo del feto e incluso para la supervivencia de la madre.
La gestación conlleva a una pérdida forzosa de elementos traza esenciales, ante la cual la madre puede acelerar la movilización de reservas o aumentar el ingreso del metal ya sea por por incremento en la eficiencia de la absorción intestinal o como consecuencia del aumento en la ingesta.BIBLIOGRAFIA
La concentración tisular de cobre aumenta durante la gestación produciendose una disminución hacia el final de la misma. Las concentraciones tisulares de zinc permanecen constantes a lo largo de la gestación.
El zinc es imprescindible para el crecimiento y desarrollo fetal, para mantener el aumento de peso que se produce durante la gestación y para que se produzcan correctamente la secuencia de alteraciones fisiológicas que se traducen en el parto.
Durante la gestación se aumenta el ritmo de absorción intestinal de zinc pero no se hacen reservas y no recurre a la utilización de las existentes; con el cobre sí hay un claro proceso de almacenamiento tisular.
Las necesidades de hierro son considerables y a menudo exeden las cantidades disponibles. Las cantidades de hierro absorbidas de la dieta, junto con la movilización de reservas, a veces son insuficientes para satisfacer las necesidades impuestas por el embarazo. La capacidad fijadora de hierro del plasma (transferrina) aumenta durante el embarazo.
La disminución de los niveles de calcio y magnesio es muy ligera, y refleja probablemente la menor concentración de proteínas en plasma, y a su vez, el consiguiente descenso de la cantidad de cada electrolito ligado a las proteínas.
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