6. Homeostasis energética perinatal. Adaptación a la vida extrauterina.Clara Ines Esteban Pérez
El feto es descrito como un perfecto parásito, de esta manera sea demostrado que cuando la madre tiene deficiencias nutricionales el feto se ve afectado en su crecimiento ( Leturque, 1989 ). El feto pasa de una dependencia estricta materna a una autonomia metabolica total, pasando por el ayuno, luego por una dieta rica en grasas enla lactancia y luego en carbohidratos en la dieta sólida (Medina, 1988).
La HOMEOSTASIS ENERGETICA está definida como los mecanismos que operan en los eres vivos con objeto de mantener constantes ciertos parámetros que son importantes para la adecuada adaptación a nuestro entorno fisicoquímico (Medina, 1985).
CICLO GLUCOSA ACIDOS GRASOSDISMINUCION DE LA GLUCOSA SANGUINEA
LAS CELULAS BETA DEL PANCREAS NO SECRETAN INSULINA Y LAS CELULAS ALFA SECRETAN GLUCAGONLA POQUITA GLUCOSA VA A TEJIDOS COMO ERITROCITOS, TEJIDOS OCULARES Y GONADALES Y MEDULA RENALLA GLUCOSA NO PASA NI A MUSCULO NI A TEJIDO ADIPOSO
TEJIDO ADIPOSO
* DISMINUYE EL GLICEROL FOSFATO
* NO REESTERIFICACION DE AC.GRASOS
* AUMENTA LA LIPOLISIS* ACTIVA LA TRIGLICERIDO LIPASA POR EL AMP CICLICO.
AUMENTAN LOS ACIDOS GRASOS EN SANGRE ACIDOS GRASOS
HIGADO MUSCULO
AC. GRASOS SE OXIDAN PARA AC. GRASOS SON EL
LA SISTESIS DE NOVO DE GLUCOSA COMBUSTIBLE METABOLICO
GLUCONEOGENESISACETIL COA
CUERPOS CETONICOS
SANGRE
CEREBRO
Reservas energéticas.
FIGURA 1 Se observa como son las reservas de los diferentes sustratos metabólicos en el período de preparación a la vida extrauterina en cada uno de los tejidos (Falkner, 1978)
6.1. Reservas energéticas glucidicas.
Estas reservas son las que aseguran un mantenimiento energetico del feto luego del parto, variados estudios han demostrado la importancia de la reserva de glucogeno en el ultimo periodo de gestacion para asegurar la vibilidad del feto en el periodo de ayuno post-parto, donde el feto a termino presenta un hipoglicemia del 25% y hasta del 67 % el feto prematuro (Ohw, 1977 ). Gracias a las reservas de glucogeno en el parto se inicia la disminucion de estas constituyendo la principal fuente de glucosa para el neonato durante las primeras horas de vida (Kliegman, 1989). Esto se produce por falta de adecuadas reservas de glucogeno en el hígado y musculo, por la disminución de la grasa subcutanea, al igual que una disminución de las enzimas resposables de la glucogenesis hepáticaFIGURA 2. Se observa la gran concentración de glucogeno en el último período de gestación y su rápida utilización en el post-parto visto en higado de fetos recien nacidos humanos normales -o- y de bajo peso
El glucogeno hepático esta destinado a suministrar glucosa a todos los tejidos atraves del torrente circulatorio. Esto es controlado por los corticoides y una hormona de origen placentario.
Las reservas de glucogeno se mantienen a pesar de la caída de la velocidad glucogenosintética durante el último día de la gestación.6.2. Reservas energéticas lipidicas.
TEJIDO ADIPOSO MARRON: Son acidos grasos acumulados en forma de trigliceridos que son utilizados in-situ para producir calor, asi se encarga de la termogenesis del recien nacido.
TEJIDO ADIPOSO BLANCO: Puede tener origen de los acidos grasos trasferidos de la madre a través de placenta que reesterificados en el higado fetal son enviados a este tejido adiposo en forma de lipoproteínas.
La lipogénesis esta destinada a la sintesis de estructuras celulares en el último período de la gestación y disminuye notablemente en la proximidad del parto. A
diferencia de otros tejidos que si necesitan grandes concentraciones de acidos grasos como el pulmón quien tiene que hacerce cargo de la oxigenación de la sangre al desaparecer el aporta de oxígeno transplacentario. El púlmon necesita sintetizar el surfactante pulmonar que rodea al alveolo, permitiendole regular la tensión superficial del alveolo, este surfactante esta principalmente constituido por fosfolípidos. El glucogeno es un precursor importante en la sintesis de fosfolipidos para el surfactante pulmonar por lo tanto el glucogeno sea acumulado en pulmon en el ultimo periodo de gestación y la etapa glucogenosintetica se ve aumentada en el momento próximo al parto para suplir la sintesis de fosfolípidos.
Gracias a estos procesos adaptativos el neonato posee en el momento del nacimiento delicadas estructuras alveolares que le permitira adquirir oxigeno e iniciar su metabolismo aerobio.
El cerebro no posee reservas de hidratos de carbono y es un gran consumidor de la glucosa sanguinea, que disminuye a niveles muy bajos en condiciones de estres después del parto.
La disminucion de la glucosa plasmática ocurre en las primeras horas de vida de un recien nacido a termino (Cornblath, 1966). A pesar de la alta glucogenolisis observada, las concentraciones normales de glucosa no se alcanzan hasta después de varios días puesto que el gasto de glucosa es tan intenso en el post-parto que no permite la recuperación de la glicemia hasta que no se inicie la gluconeogénesis.FIGURA 3 Glucosa plasmática en recien nacidos durante las primeras horas de vida, visto en recien nacidos -o- a termino -o- prematuros.
Los cuerpos cetónicos son utilizados desde las primeras horas de vida por el cerebro principalmente (Leviytsky, 1973) En donde son tranformados masivamente los ácidos grasos plasmáticos, de está manera los cuerpos cetónicos aumentan en sangre manteniendose elevados durante toda la lactancia. Puesto que osn utilizados como fuente de energía y como suministro de esqueletos carbonados necesarios para crecimiento y desarrollo.
FIGURA 4 Concentración de cuerpos cetónicos en recien nacidos a termino -o- y prematuros-o-
UTILIZACION DE CUERPOS CETONICOS
ACETIL-CoA SALE MITOCONDRIA
CITRATO LIASA - GASTO DE ENERGIA
CITRATO
CEREBRO DEL NEONATO
ACETOACETATO
ACETIL-CoA SINTETASA
CITOPLASMA
ACETILCOAPor medio de estos ciclos el cerebro neonatal utiliza los cuerpos cetónicos para la síntesis de las estructuras cerebrales que pueden subsistir a costa exclusivamente de ellos.
La lipolisis postnatal está retrasada hasta que exista la carnitina que es suministrada al iniciar la lactancia materna, puesto que es necesaria para el transporte de los ácidos grasos al interior de la mitocondria para su oxidación y su posterior transformación en cuerpos cetónicos.FIGURA 5 Se oberva la concentración de acidos grasos (glicerol) en recien nacidos a termino-o- y prematuros -o-.
La glucosa procedente de glucógeno es escasa y debe reservarse para tejidos que viven exclusivamete de ella. Por lo tanto son necesarios otros sustratos metabólicos capaces de suministrar energía necesaria para otros tejidos neonatales. Entre estos sustratos se encuentran el lactato, la alanina y el glicerol que aparece luego de iniciada la lactancia por la hidrólisis de los triglicéridos lacteos (figura 5, tabla 1).
La alanina y la glutamina (figura 7) son los primeros aminoácidos glucogénicos liberados por musculo que van al hígado para la síntesis de glucosa (figura 6). La alanina puede contribuir como en un 50% de la concentración de la glucosa derivada de aminoácidos (Cahill, 1970).Tabla 1. Relación de glucosa y sustratos gluconeogénicos
a las dos horas luego del nacimiento en recien nacidos.
Grupo Infante No. Edad Glucosa Lactato Alanina
hr mg/100 ml mM mM Normal:
1 2 66 3.18 219 2 2 57 2.52 314 3 2 52 1.40 282 4 2 47 2.26 268 5 2 64 1.61 189 Media 2 57 2.19 254 1 SE
± 3.5 ± 0.32 ± 22 1 SD
± 7.8 ± 0.72 ± 50 ± 2 SD de la media
42-73 0.75-3.63 154-354 FIGURA 6 Concentración del lactato sanguineo en recien nacidos a termino -o- y prematuros-o-
FIGURA 7 Concentración de aminoacidos en recien nacidos a termino y prematuros, para determinar vías gluconeogénicas.
En el último período de la gestación se observa un acúmulo sustancial de lactato, que inmediatamente luego del nacimiento se copnsume rápidamente hasta alcanzar concentraciones normales (figura8). Este consumo se realiza en las primeras 2 horas post-parto durante la prelactamcia puesto que es un sustrato importante en el ayuno postnatal, que es utilizado por vía oxidativa a través del ciclo tricarboxílico.
FIGURA 8 Concentración de lactato en recien nacidos a termino -o- y prematuros-o-
Inicialmente, hablamos de la no secreción de insulina por la células beta del pancreas (figura 9), para disminuir la glucosa sanguinea, por consiguiente la mayoría de tejidos utilizaron ácidos grasos como sustrato enérgetico, reservando la pequeña cantidad de glucosa para los tejidos qiue la requieren estrictamente como fuente de energía. Cuando las circunstancias cambian y se dispone de nuevo de glucosa el pancreas recibe la orden de segregar insulina e inhibir la secreción de glucagon, disminuye la concentración de acidos grasos y la de cuerpos cetónicos, quedando de nuevo la glucosa como el único sustrato enérgetico de todos los tejidos humanos (Medina, 1988).
FIGURA 9 Concentración de insulina en recien nacidos a termino-o- y prematuros-o-
Literatura citada
1. Cahill G. 1970. Starvation in man. N. Engl. J. Med. 282:668-675.
2. Cornblath M. 1966. Disorders of carbohydrate metabolism in infancy. Philadelphia. WB. Saunders Company, 1966, pp. 42.
3. Kliegman.R. 1989. Alteration of fasting glucose and fat meteabolism in intrauterine growth-retarded newborn dogs. Am. J. Physiol. 256:E380.
4. Leturque.A. 1989. Fetal glucose utilization in response to maternal starvation and acute hyperketonemia. Am. J. Physiol. 256:E699.
5. Levitsky Ll. 1973. Cerebral utilization of alternative substrates to glucose: an explanation for asymptomatic neonatal hypoglycemia. Pediatr. Res. 7:418.
6. Medina. J. 1985. El neonato prematuro de rata como modelo para el estudio de la etiología molecular de la prematuridad. Fundación Ramón Areces.
Medina J. 1988. Homeostasis energética perinatal : adaptación metabólica a la vida extrauterina. Bioquímica Perinatal. De. Ceura. Madrid. pg.199-226
7. Oh. W.1977. Consideration in neonates with intrauterine growth retardation. Cli. Obstet. Gynecol. 20:99.