16. Malnutrición proteica y alteraciones del metabolismo nitrogenado durante el desarrollo, gestación y lactancia.
Luxz T. Paulo Guedexz

      La proteína es la única fuente de nitrógeno orgánico aprovechable  que ingresa en el organismo. Los aminoácidos provenientes de las proteínas tienen las siguientes funciones:

• Reposición de las pérdidas del recambio proteico.
• Crecimiento.
• Substrato energético.

      Los déficit proteicos puros no se dan solos sino que se presentan asociados a  con otros déficit nutricionales, vitaminas, otros microcomponentes y especialmente niveles globales de energía ingerida.
     Es importante aclarar ciertos conceptos:

Malnutrición: alteración de la nutrición por defecto (desnutrición), como por exceso (hipernutrición).

Desnutrición: enfermedad causada por la deficiencia prolongada de aportes de calorías y/o proteínas y que se caracteriza por un mayor consumo de reservas proteicas , con alteración de la estructura y función del organismo.

16.1. Clasificación de la desnutrición.
Clínica
                 Marasmo
                 Kwashiorkor
                 Mixta.
Etiológica
                  Primaria:  déficit de aporte de nutrientes, por causas exógenas
                        (económicas, sociales, culturales).
                  Secundaria: existe adecuada disponibilidad de  nutrientes  pero
                         que sobreviene por:
                         Alteración en la incorporación de alimentos: anorexia, síndrome
                         de malabsorción, obstrucción esofágica, insuficiencia digestiva.
                         Metabolismo : sépsis, trauma, quemados, diabetes (utilización
                         Defectuosa
                         Excreción: pérdida por vías anormales( vómito, fístulas), pérdi-
                         da exagerada  por vías normales (enteropatía perdedora de proteínas,
                         síndrome nefrótico).
                  Mixtas:  una forma de desnutrición se complica con la otra : una
                         desnutrición primaria se complica con una infección.
Intensidad.
              Leve.  Se obtiene de la relación peso actual /peso usual
                                         por 100 . Valores 85 – 95%
              Moderada.   Valores  75 – 84 %
              Severa.         Valores  < 74 %.
Duración.
              Aguda
              Crónica.

16.2. Fisiopatología de la desnutrición primaria.
 

1.  Escaso aporte de alimentos proteicos y/o energéticos por tiempo prolongado.
2.  Respuesta del organismo mediante mecanismos compensadores

Consumo acelerado de las reservas.
    Glucógeno hepático liberado por la glucosa –6-fosfatasa ( aumento de glucagón).
Triglicéridos del tejido adiposo son hidrolizados por la enzima trigli-
cérido lipasa hormona sensible ( estimulada por  aumento de cateco-
laminas , potenciada por tridoyotironina, glucagón y cortisol).
Redistribución de nutrientes
    Intestino ocurre ahorro de proteínas, menor secreción de péptidos regulardores y menor secreción.
    Escasez de aminoácidos esenciales.
    Acidos grasos libres (provenientes de la lipólisis) disminuyen captación de glucosa por el hígado, inhibe en el músculo la fosfofructoquinasa 1 (limitante de la glucolisis) y la piruvatodehidrogenasa (limitante de la incorporación de glúcidos al ciclo de krebs) quedando así mayor disponibilidad de glucosa para  el cerebro, médula renal. También proveen combustible para la neogluconeogénesis.
    El músculo consume aminoácidos ramificados (combustible) y libera un grupo amino que se une al piruvato  y forma alanina, para participar en la neoglucogénesis  en el hígado. También el músculo forma glutamina que va al riñón para la neoglucogénesis renal (control del equilibrio ácido base con la secreción de amonio).
    La proteína somática se va consumiendo para la producción de proteínas para la cicatrización, inmunitarias.
    Luego se instala el Ahorro protéico  y con el tiempo comienzan a disminuir las proteínas viscerales (albúmina, transferrina, prealbúmina).

Disminución del crecimiento:
    Se reduce el crecimiento en los meses iniciales de vida, el menor desarrollo encefálico se revela por un circunferencia craneana pequeña; la talla es más baja  porque el crecimiento se detiene antes.
    El aumento del cortisol disminuye la sensibilidad del cartílago de conjunción a la somatomedina C e inhibe el metabolismo proteico y el cálcico lo cual inhibe el crecimiento. El zinc corporal contribuye a retardar el aumento de la talla.

Limitación del consumo de proteína corporal:
    El organismo responde ante el menor aporte de proteínas, limitando al mínimo sus requerimientos  a ese respecto; toda proteína que exceda ese límite es destinada a conversión en calorías .

Acomodación del gasto energético al aporte:
    Cae el consumo basal en un  39%  al comienzo y 20% en los días siguientes.     Reducción de actividades: principal física, acostados y somnolientos todo el día (espontánea). Hepática cae, cerebro se mantiene, baja la termogénesis y se produce gran sensibilidad al frío (se atrofia la tiroides y convierte T3 en T3 r inactiva).

16.3. Período bioquímico: se alteran marcadores humorales de desnutrición.

16.3.1. Alteraciones del metabolismo energético:

• Disminuye producción de energía.
• Menor actividad del ciclo de Krebs.
• Menor formación de fosfato.
• Mal funcionamiento de la bomba sodio/potasio.
• Disminución de la síntesis de proteínas.(descenso del metabolismo basal).

16.3.2. Alteraciones del metabolismo de glúcidos:

• Glicemia está en límite inferior o levemente descendida.
• Menor producción  hepática de glucosa: glucogenólisis, neogénesis (normal al comienzo,luego aumenta al final disminuye).
• Menor producción de mucopolisacáridos ( falta de manosa, glucosamina, galactosamina).

16.3.3. Alteración del metabolismo de los lípidos:

• Disminuye producción de lipoproteínas de origen intestinal (disminución de resíntesis de triglicéridos).
• Disminuye la producción de colesterol endógeno  y lipoproteínas hepáticas.(menor actividad hepática).
• Disminuye la esterificación del colesterol circulante ( déficit de lecitina y lecitin-colesterol-acil transferasa)
• Carencia de AGE para estructura de membranas  celulares, capilares, y síntesis de prostaglandinas.

16.3.4. Alteraciones del metabolismo proteico:

• Inicio aumento de excreción de nitrógeno urinario: urea, creatinina.
• Luego el nitrógeno urinario desciende, aumenta creatinuria  y amoniuria ( expresión de la neoglucogénesis renal).
• Síntesis proteica disminuida  se mantiene producción de inmunoglobulinas.
• Disminuyen aminoácidos ramificados
• Déficit de fenilalanina compromete síntesis de hormona tiroidea.
• Déficit de triptófano síntesis defectuosa de  niacina

16.3.5. Variación del metabolismo mineral:

• Pérdida de sulfatos y fosfatos.
• Balance negativo de calcio.
• Aumenta la excreción de potasio.
• Retención de sodio, cloro, bicarbonato.

16.3.6. Carencia de todas las vitaminas:

• Tiamina  necesaria en la conversión de piruvato a acetil coA y entrar al ciclo de Krebs.
• Riboflavina: necesaria para la síntesis de flavoproteínas, necesarias para la desaminación, oxidación de aácidos grasos y la cadena respiratoria.
• Folato: necesaria para la síntesis de todos los núcleos de las células.

16.3.7. Disminución del catabolismo purínico

• Falta de adenosina, no hay desaminación de la denosina para su conversión en inosina.
• Disminuyen hipoxantina y la guanina.

16.3.8. Alteración del metabolismo del agua

• Disminución del agua intracelular (menor tamaño de la célula por catabolismo protéico.
• Aumento de volumen del  líquido extracelular.

16.3.9. Anormalidad inmunológica:

• Menor inmunidad celular : caen linfocitos totales, disminuyen los T y aumentan los asesinos,  T ayudantes normales o disminuídos, y los supresores aumentados.
• Menor inmunidad humoral: aumento de la IgE (zooparasitosis intestinales. En kwashiorkor hay menor afinidad de los anticuerpos para el toxoide tetánico y los complejos antígeno-anticuerpo son anormales: no se fijan y quedan circulando.
• Menor inmunidad local :disminuida en piel, bronquios, e intestino. Disminución de la IgA secretora y los linfocitos (T8) intraepiteliales.
• Menor fagocitosis:  por déficit de fosfatos disminuye en neutrófilo, macrófagos y  monocitos.

16.4. Período clinico: se instalan las manifestaciones visibles, signos y sintomas de la mala nutrición.

16.4.1. Primero aparece la clínica de la desnutrición marginal

• Disminuye la capacidad para el trabajo
• Aumenta suceptibilidad a las infecciones y ocurren alteraciones en el embarazo: mayor peligro de defunción fetal o neonatal, infertilidad, peso bajo al nacer.

16.4.2. Manifestaciones clásicas

• Neuropsíquicas:  el cerebro tiene un crecimiento acelerado en el último trimestre del embarazo y hasta casi los dos años.
• La desnutrición afecta peso, tamaño, estructura, número de células y composición  química del cerebro.
• Se observa apatía, irritabilidad, escaso rendimiento escolar, atraso en la adquisición del lenguaje, desobediencia y pereza.
• Infecciosas:   por menor   inmunidad celular y local.
• Menor crecimiento: control hormonal del crecimiento del cartílago de conjunción está a cargo de la somatomedina (factor de sulfatación y síntesis de ADN yARN en el cartílago. En marasmo y Kwashiorkor disminuye a nivel hepático la síntesis de somatomedina  y disminuye el crecimiento.
• Menor fertilidad: aparece amenorrea, abortos espontáneos, bajo peso al nacer, mortalidad perinatal aumentada, y alargamiento del intervalo entre partos.
• Disminución de las funciones digestivas: disminuyen las secreciones digestivas en estómago, las disacaridasas en intestino atrofia de vellosidad, disminuye la barrera mucosa y epitelial gástrica, en colon su epitelio deja de crecer y absorbe menos agua, eléctrolitos.

16.5. Período  terminal: habitualmente por infección concomitante.

    La desnutrición acompaña y agrava el cuadro de desnutrición,  provocando un circulo vicioso. La muerte en los más pequeños, suele producirse por diarrea; nos referimos a la falta de regeneración del colon y no puede compensar la insuficiencia digestiva. En otros niños es el sarampion complicado con encefalopatía o broncomeumonía

                                              Diferencias entre el Marasmo y el Kwashiorkor

                                                         

RASGOS
ANTROPOMÉTEICOS                   MARASMO                       KWASHIORKOR

Peso/talla                                     Disminuido                       Disminuido, aumentado o normal
Peso/edad                                     Disminuido                       Disminuido, aumentadoonormal
Talla/edad                                    Disminuido o                    Normal o disminuido
                                                       Normal
 Pliegues subcutaneos                 Muy disminuidos            Poca afectación
 SIGNOS CLINICOS
Pérdida de tejido graso                Intensa                             Moderada
Edema                                           Ausente                            Presente
Hepatomegalia                             Rara                                  Muy frecuente
Ascitis                                           Ausente                            Frecuente
Dermatitis                                    Rara                                  Muy frecuentes
Cambios en la coloracion
de la piel                                       Raros                                Muy frecuentes
Alteraciones del cabello              Moderadas                       Muy frecuentes
Cambios psicomotores                 Alerta, angustia              Miseria, letargia,
Palidez de mucosas
Por anemia                                    Rara                                 Muy frecuente
Signos de deficiencias
Vitamínicas                                   Poco comunes                Frecuentes
ANALISIS DE LABORATORIO
Generales
Agua corporal total                      Aumentada                      Aumentada
Agua extracelular                        Ligeramente A.               Muy aumentada
Potasio corporal                           Disminuido                     Muy disminuido
Sodio corporal                              Ligeramente A                Muy aumentado
Función renal                               Afectada                          Afectada
Tolerancia a la glucosa               Normal                             Disminuida
SUERO
Albúmina, prealbúmina              Normales                         Disminuida
Insulina                                        Disminuida                     Aumetnada
CARACTERÍSTICAS
Edad de mayor prevalencia        Infancia                           2° y 3 er año de vida
Respuesta al tratamiento          Dificil                               Buena
Afectación mental a largo
Plazo                                            Puede ser importante.    Rara.

16.6. Balance nitrogenado
    Es el resultado de restar el nitrógeno ingerido del excretado. Esto establece un equilibrio, en el adulto normal, de manera que la cantidad excretada es exactamente la misma  ingerida . En los estados de incremento de masa proteica: crecimiento, embarazo, replección proteica consecutiva a la malnutrición, etc., el balance de nitrógeno es positivo, es decir el que ingresa es mayor que el excretado. Por el contrario un balance  negativo, nitrógeno ingerido menor que el excretado, es indicativo de la masa proteica del organismo.
    Pérdidas obligatorias de nitrógeno: deben ser compensadas con igual ingesta para mantener el equilibrio o balance nitrogenado y la masa proteica no cambie. Las pérdidas son on de 54 mg/kg/día consta de: creatinina, resto de purina como ácido úrico procedente del metabolismo de los ácidos nucleicos,  bilirrubina procedente del cambio del hemo, resto de proteínas procedente de la insuficiente digestión de las propias enzimas digestivas, perdidas de amoníaco e incluso ácidos grasos libres.
Parte de la urea generada por el hombre se difunde al intestino y por la acción de la ureasa bacteriana se genera de nuevo amoníaco que en parte se reincorpora a aminoácidos en el lecho esplácnico, este mecanismo contribuye apreciablemente en situaciones de muy escasa disponibilidad de nitrógeno.

16.7. Malnutrición calórico-proteica durante la gestación
Características en embarazadas normales:

• Aumenta la retención de nitrógeno.
• Disminuye la excreción de urea
• Ligero aumento de amoníaco.
• Aumenta la ingesta.
• Aumenta la eficiencia metabólica: con disminución de la termogénesis, aumento de los depósitos de grasa y carbohidratos
• El ritmo y la extensión depende de la especie animal: ejm. En las Ratas el peso de la cría y anejo embrionario es   del 25% del peso de la madre, esto ocurre en 3 semanas. En la mujer el peso de la placenta y el peso del neonato no alcanzan el 10% del peso de la madre y se realiza durante nueve meses.

Déficit en la ingesta materna de proteína animal:

• Existe déficit de triptófano, lisina y metionina
• Disminución en el recambio proteico.( adpatación a largo plazo)
• Disminuye demanda de aminoácidos esenciales.
• Disminuye oxidación de aminoácidos.
• Aumenta la conservación de nitrógeno.

    En los humanos  es significativo que la proporción de niños nacidos vivos con un peso  menor del que correspondería a su edad  es mucho más alta en  los países del  Tercer Mundo, que en los países desarrollados. Mientras que la proporción de niños prematuros es bastante uniforme. La situación planteada anteriormente  está ligada a la disponibilidad de alimentos para las gestantes, que pueden mantener un embarazo en sus primeras fases sin problema, pero se les presentan dificultades para hacer frente a las necesidades de aminoácidos en general y aminoácidos esenciales en las últimas fases del desarrollo intrauterino, producto puede presentar retraso en el desarrollo intelectual. Situación que puede ser superada con una alimentación adecuada y suficiente desde el nacimiento.Adaptaciones en zonas de escasez endémicas de alimentos:

• Disminución de la talla  de madre y  engendra bebés mas pequeños, menores necesidades de mantenimiento.
• Alcanzan antes la pubertad.
• Menospausia temprana.
• Una falta marcada de alimento durante la gestación.

16.8.  Malnutrición  calórico-proteica durante la lactancia:    La insuficiente disponibilidad de proteínas y energía es más dificil de asumir por las siguientes razones :

• Son de mayor tamaño que el feto.
• Vida independiente
• Altas tasas de crecimiento
• Mantenimiento de la temperatura, aumenta la superficie relativa .

                   En las primeras etapas del desarrollo postnatal  es necesario que la
                   madre aporte  a través de la leche una cantidad suplementaria de alimento.

• En madres malnutridas la producción de leche varía sólo en volumen, conserva su composición en cuanto a proteinas, grasas, minerales y alto contenido de lactosa.
• Velocidad de crecimiento y maduración de los humanos es lenta en comparación con la rata, por esto pueden crecer mas lentamente con un aporte menor de proteína bien aprovechada y consumiendo como sustrato energético grasas y glúcidos.

Mecanismos de adaptación de la lactancia
    Gran eficiencia  de retención de nitrógeno, las adaptaciones fisiológicas y el recurso de utilización de su propia proteína.
 

16.9. Malnutrición calórico-proteica durante el desarrollo.

• El niño con malnutrición proteico calórica tiene necesidad adicional de proteínas  por estar en proceso de crecimiento.
• Mantienen las pérdidas obligatorias  elevadas, posiblemente por lo acelerado de su metabolismo y la relativa inmadurez de sus sistemas de retención de nitrógeno.
• La eficiencia biológica para el crecimiento de proteína de cereales(baja calidad biológica) en ratas y humanos, su utilización para la evalución de la calidad biológica de las proteínas concuerda perfectamente los resultados de ambos.
• En los últimos años las recomendaciones de energía  por kilo no han recibido variaciones, a diferencia de las recomendaciones de proteínas que han disminuído tomando en cuenta la corrección de la calidad de las proteínas.
• En niños malnutridos la escasa ingesta proteica es destinada a cubrir las pérdidas obligatorias y a la generación de energía.
• La enfermedad de Kwashiorkor afecta a niños entre 2 y 3 años quienes se destetan prematuramente, y pasan a una dieta pobre en proteínas  está basada básicamente en glúcidos , trayendo como consecuencia  el cese del crecimiento, la aparición de edema y despigmentación de la piel, acompañado de apatía y retraso en el desarrollo intelectual
• La disminución del aporte  de aminoácidos hace que la síntesis de proteínas disminuya afectando el desarrollo del sistema nervioso central  y sistemas dependientes de la multiplicación celular (piel e intestino), y la producción de inmunoglobulinas.
• La enfermedad de Marasmo se produce por: destete temprano(por creencias; alimentación artificial mejor que la natural). El niño recibe aporte calórico proteico por: diluciones inadecuadas y preparaciones  de las fórmulas lácteas en condiciones higiénicas inadecuadas. Por estas razones anteriores el intestino es atacado por parásito y agentes infecciosos más fácilmente. Todo esto hace imposible la recuperación del estado nutricional.
• Existen situaciones intermedias entre el Kwashiorkor y el marasmo que son los denominados estados intermedios de la enfermedad epidémica la desnutrición calórico proteica. Los cuales afectan  amplios estratos de la población infantil del mundo.

16.10. RECOMENDACIONES
Gestación y lactancia:
    Evitar dietas restrictivas durante el embarazo aún en mujeres  obesas. Pérdidas del exceso de peso antes del embarazo, evita una excesiva ganancia de peso durante el  embarazo , y pérdida moderada de peso durante la lactancia son las mejores estrategia a seguir para la mujer con sobrepeso.
    El ejercicio físico durante el embarazo parece ser seguro para muchas mujeres si  siguen las guías apropiadas. Los  beneficios potenciales del ejercico prenatal incluyen : prevención de la diabetes gestacional, facilitación de la labor de parto, estrés reducido.
    Las mujeres cuyas ocupaciones requieren estar de pie por períodos largos, y levantar objetos pesados tienen un alto riesgo de desarrollar niños pretérmino o de bajo peso al nacer.
- Una vez establecida la lactancia materna se puede realizar una dieta moderada que permita una pérdida de peso menor de 2 kg por mes ésta parece ser segura en ,mujeres con sobrepeso inicial . Durante  el amamantamiento las mujeres deben consumir aproximadamente 1800 kcal, y evitar dietas líquidas y medicamentos  reductores de peso.
 

Desnutrición:
      Información a los padres de los aspectos básicos de la alimentación infantil.
      Diversificación de la alimentación de los niños recien destetados
      Prolongar la lactancia materna como lucha mas efectiva contra  kwashiorkor  y  el
      marasmo
      Educación y la higiene.

BIBLIOGRAFIA
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HERNANDEZ, MANUEL, et-al.1999. Tratado de Nutrición.Madrid:Diaz de Santos,,1440 p
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