INTRODUCCIÓN

A través de los años, diversos autores han afirmado que aproximadamente la mitad de las lesiones periapicales son quistes radiculares. Probablemente, esto se ha debido a una mala técnica histológica e interpretación de los resultados. Hoy en día, se sabe que alrededor del 15% de las lesiones periapicales son quísticas y de éstas sólo un 9% son quistes verdaderos, los cuales son menos suceptibles al sanado con tratamiento endodóntico convencional. Además de lo anterior, hay otros factores que interfieren en la reparación de las lesiones quísticas como lo es la persistencia de microorganismos, principalmente del género Actinomyces. Dichos microorganismos persisten principalmente debido a factores relacionados con el tratamiento endodóntico, como la imposibilidad de instrumentar canales laterales, accesorios o a un inadecuado control aséptico. Otros factores que influyen son la presencia de materiales de obturación en los tejidos periapicales introducidos durante el tratamiento endodóntico, factores sistémicos, trauma oclusal y presencia de cristales de colesterol en la lesión quística.

El presente artículo de revisión tiene el propósito de describir las características del quiste radicular, las teorías de expansión quística, los criterios indispensables para valorar su reparación ; y discutir los principales factores que pueden influenciar en la reparación los quistes radiculares posterior al tratamiento endodóntico convencional.

REVISIÓN DE LITERATURA

QUISTE RADICULAR

En presencia de un proceso inflamatorio irreversible a nivel pulpar, se empieza a producir inflamación periapical incluso antes de que la pulpa esté totalmente necrótica (1). Dentro de los agentes infectantes e irritantes, se encuentran endotoxinas bacterianas, sustancias mediadoras de la inflamación y tejido pulpar deteriorado, que pasan a través del foramen apical hacia el periápice, así como también, irritantes mecánicos que hayan sido extruídos hacia el espacio del ligamento periodontal durante el procedimiento endodóntico, dando inicio a un proceso inflamatorio crónico mediado por el tejido vascular de esta zona. (2) Este proceso inflamatorio estimula la proliferación de restos epiteliales de Malassez en las lesiones periapicales inflamatorias (3). Los restos epiteliales en el ligamento periodontal no inflamado se encuentran en estado quiescente y no muestran actividad mitótica (4). Sin embargo, cuando la inflamación se hace presente en el ligamento periodontal, los restos son estimulados y empiezan a proliferar. Estos mecanismos que estimulan a los restos epiteliales de Malassez no han sido ampliamente estudiados y se sugiere que factores de crecimiento como el factor de crecimiento epidermal (EGF), relaciones célula-célula y célula-matriz extracelular, pueden jugar un papel importante (5).

La unión del EGF a los receptores de membrana celular induce una serie de eventos bioquímicos como señales de transducción, de activación de proteinquinasas, fosforilación de proteínas reguladoras, transcripción genética y síntesis de proteínas.

Estos eventos lideran la proliferación celular epitelial y posiblemente la formación de lesiones periapicales de origen endodóntico. (5)

CARACTERÍSTICAS DEL QUISTE RADICULAR

El análisis histológico muestra que un quiste radicular es una lesión granulomatosa en forma de cavidad rodeada por una capa de epitelio escamoso estratificado que además se encuentra rodeado por tejido conectivo fibroso de soporte (2).

Los quistes se expanden lentamente, el fluido que se forma en su interior aumenta la presión intersticial, produciendo reabsorción ósea en la periferia quística. Este fluido es de carácter mucopurulento, contiene grandes cantidades de proteínas séricas como la albúmina, inmunoglobulinas, glicoproteínas plasmáticas, glucosaminoglicanos y cristales de colesterol, principalmente (2). Los quistes son frecuentemente estériles, pero pueden estar infectados. Hay evidencias que indican que muchas de éstas lesiones pueden estar infectadas antes y después del tratamiento endodóntico. Estudios realizados por Iwu y colaboradores comunicaron que 14 de 16 lesiones periapicales contenían bacterias cuando fueron homogenizadas y cultivadas. Wayman y colaboradores estudiaron 58 lesiones y encontraron bacterias en 8 de las 58 lesiones periapicales estudiadas histológicamente.

En cultivo se encontraron bacterias en 51 de 58 lesiones periapicales estudiadas (1).

EXPANSIÓN QUÍSTICA

La degeneración celular produce la liberación de proteínas que aumentan la presión osmótica interna de manera que más fluido es atraído hacia el lumen quístico. Esto causa compresión de los capilares en el tejido circundante y a su vez, esta isquemia produce degeneración de las células en el centro y en las paredes del quiste. También se produce un incremento de mastocitos los cuales producen ácido hialurónico, que torna ácido el ambiente quístico promoviendo la entrada de fluidos hacia el interior de la lesión, debido a que la pared del quiste actúa como una membrana semipermeable. Los mastocitos también producen heparina e histamina que contribuyen a aumentar la presión dentro de la cavidad quística (2).

Se han postulado otras teorías de expansión quística que incluyen el papel de las endotoxinas, enzimas, prostaglandinas, AMP cíclico, linfoquinas y factores de crecimiento. Enzimas como la colagenasa y la fosfatasa ácida han sido caracterizadas como factores de reabsorción ósea y expansión quística (2). Por otra parte, las endotoxinas bacterianas también pueden inducir una respuesta inflamatoria e inmunológica dentro del lumen quístico. La reacción defensiva del huesped contra las endotoxinas bacterianas, induce la liberación mediadores inflamatorios producidos por una gran variedad de células (6).

También se ha observado que factores de crecimiento, mediadores de la inflamación y citoquinas, producidas localmente durante la inflamación de los tejidos periapicales, pueden estar involucradas en la proliferación de los restos epiteliales. El aumento en el nivel de AMPc causado por las prostanglandinas (PGE2) estimula el crecimiento de los restos epiteliales. También la interleuquina-1 y la interleuquina-6 han sido reportadas como estimuladoras de la división celular epitelial y se ha demostrado que IL-1 y el factor de crecimiento transformante (TGF), disminuyen la afinidad de los receptores del factor de crecimiento epidermal por su ligando, y estimula el incremento de la fosforilación del receptor por transmodulación (7). El factor de crecimiento transformante alfa, es también un potente mitógeno y compite por el mismo receptor y actividades biológicas con el factor de crecimiento epidermal. Las células epiteliales quísticas podrían también producir IL-1 e IL-6. Es posible que los mediadores inflamatorios como PGE2 y citoquinas como IL-1, IL-6, TGF-beta y TGF-alfa puedan modular la actividad bioquímica de los receptores de EGF durante la inflamación (6).

Recientemente, ha sido reportado que el factor de crecimiento de queratinocitos (KGF) producido por células estromales en las lesiones peripicales, también puede estimular la proliferación epitelial asociada a la formación del quiste (8).

Adicionalmente, se ha reportado que las células inmunocompetentes son activamente móviles y capaces de penetrar varias capas del linaje epitelial de los quistes. Las moleculas de adhesión estarían involucradas en la migración leucocitaria a través del epitelio. La distribución de ICAM-1 y ELAM-1 han sido reportadas en quistes radiculares. Sin embargo, hay poca información acerca de las moléculas de adhesión que participan en el proceso (6).

TRATAMIENTO

Una pregunta que frecuentemente se hacen los clínicos, es si una lesión quística puede ser tratada mediante un tratamiento endodóntico no quirúrgico?. No hay una evidencia concluyente que permita contestar esta pregunta. Ha sido postulado que con la adecuada limpieza y obturación del canal radicular, el fluido del quiste es evacuado reduciendo la presión dentro del mismo. El objetivo del tratamiento por lo tanto, es la evacuación del fluido del quiste. Cuando éste fluido drena, o disminuye, el canal radicular está en condiciones de ser obturado, reduciendo la presión interna del quiste y provocando que sus paredes se colapsen. Al eliminar los factores irritantes dentro del conducto, no se da el crecimiento del tejido de granulación, dándose la desintegración del epitelio quístico (2).

Sin embargo, no toda lesión quística sana por medios endodónticos convencionales, y algunas lesiones requieren tratamiento quirúrgico debido a factores que influyen en la reparación, los cuales serán citados mas adelante.

MECANISMOS DE REPARACIÓN DE LA LESIÓN QUÍSTICA POSTERIOR A LA TERAPIA ENDODÓNTICA CONVENCIONAL.

La reparación tisular después del tratamiento endodóntico, puede ser analizada bajo dos aspectos principales: el clínico y el histológico. Dentro del punto de vista clínico, se incluye el aspecto radiográfico.

PROTOCOLO CLÍNICO DE REPARACION PERIAPICAL:

Desde el punto de vista clínico, se considera que ha ocurrido reparación, cuando el diente se presenta sin sintomatología dolorosa ni sensibilidad a la palpación o a la percusión. Además el diente debe estar en función masticatoria. Tampoco debe haber inflamación ni movilidad dental. (2) Un diente con lesión periapical asociada a fístula que no es detectable clínicamente algunos días después de realizado el tratamiento endodóntico, está mostrando signos de sanado inicial (9).

PROTOCOLO RADIOGRÁFICO:

Después de la terapia endodóntica, la reparación periapical se evidencia radiográficamente por una imagen que muestra la lámina dura con aspecto normal y espesor uniforme del ligamento periodontal, tanto en las porciones laterales como apicales del diente que recibió tratamiento. El éxito es obtenido cuando ha desaparecido la lesión y se restablecen las estructuras periapicales (10). Radiográficamente, se puede decir que una lesión periapical está en proceso de sanado cuando en una radiografia de control postoperatorio, el tamaño de la lesión se encuentra disminuído con respecto a la radiografía inicial. A los seis meses de realizado el tratamiento endodóntico, ya se pueden observar signos radiográficos de reparación. Sin embargo, estudios recientes indican que la capacidad de sanado total de una lesión quística es baja, cuando no se observan signos radiográficos de reparación inicial, un año después de realizado el tratamiento endodóntico (11).

Sin embargo, el que un diente tenga área de rarefacción antes del tratamiento, no es indicativo de que la lesión es quística o granulomatosa. Si la lesión es quística, la reparación es más impredescible, aunque se ha comprobado que muchas de las lesiones quísticas sanan posterior a la endodoncia (12).

PROTOCOLO HISTOLÓGICO DE REPARACIÓN:

El proceso de reparación se inicia justo en el momento en que se está llevando a cabo el tratamiento endodóntico con la presencia de inflamación aguda y microhemorragia a nivel periapical, que origina un tapón de fibrina a ese nivel. Posterior a la fase inflamatoria, se da la proliferación de mesénquima que tarda de 3 a 4 días aproximadamente, luego se da la migración de fibroblastos y otras células que se organizan alrededor del tejido en reparación y se empieza a formar un nuevo tejido, llamado tejido de granulación, cuya función es de defensa ante la irritación ocasionada por la instrumentación del canal radicular (2). Este tejido es rico en macrófagos, linfocitos y células plasmáticas. También se encuentran leucocitos neutrófilos en bajas concentraciones. La granulación consiste en nuevos capilares que rodean el tejido mesenquimatoso. Estos que provienen de la vasculatura preexistente. Conforme los fibroblastos se multiplican, aumenta la deposición de fibras colágenas, así como también, se da un incremento de sustancia fundamental y de matriz extracelular. Luego, la cicatriz se reabsorbe gradualmente y los vasos sanguíneos desaparecen, dando lugar a la deposición del tejido cementoide y a la neoformación de hueso (13)

La reparación es evidenciada histológicamente por los siguientes criterios:

1. Formación de nuevo cemento depositado en las áreas de cemento o dentina que habían sido previamente reabsorbidas. Sin embargo, la completa obliteración del forámen apical raramente ocurre, convirtiéndose en una excepción y no en la regla.
2. Formación de hueso nuevo en la periferia del trabeculado existente por acción de osteoblastos.
3. Reducción de células inflamatorias y de la proliferación capilar. Eventualmente, los infiltrados inflamatorios deben desaparecer.
4. Sustitución de las fibras colágenas por trabéculas óseas.
5. Reducción en el ancho del espacio del ligamento periodontal que se encontraba previamente ensanchado (2).

Realmente, la endodoncia implica crear una herida en el tejido conectivo del forámen y la introducción en el canal de un material de obturación. Por tanto, el tejido conectivo lesionado inicia un proceso de reparación donde el sellado biológico resultante se encuentra algunas veces constituido por un tejido conectivo laxo, otras veces por tejido conectivo fibroso y otras veces por tejido osteoide o cementoide (14). Este sellado biológico quiere decir que se alcanza un aislamiento eficaz y estable del cuerpo extraño. Lo ideal es que éste selle ocurra por aposición de tejido duro con mantenimiento de un ligamento periodontal de espesor normal y sin infiltrado inflamatorio. Sin embargo, como esto raramente ocurre, se considera exitoso el selle del foramen por tejido conectivo fibroso denso y exento de células inflamatorias (13). Esto quiere decir que el tejido periapical después de la endodoncia rara vez se regenera, o sea, que esté compuesto por tejido idéntico al tejido original y que cumpla las mismas funciones. A nivel de lesiones periapicales, lo que comúnmente se da es la reparación por medio de un tejido diferente al original, considerado como tejido cicatrizal (1)

FACTORES QUE AFECTAN LA REPARACIÓN DE LA LESIÓN QUÍSTICA POSTERIOR AL TRATAMIENTO ENDODÓNTICO CONVENCIONAL.

TIPO DE LESIÓN QUÍSTICA

A través de los años, ha sido difícil llegar a un acuerdo en cuanto a la prevalencia de los quistes radiculares debido a los diferentes métodos de obtención de muestras y diferentes interpretaciones histológicas.

Hay estudios que describen el aspecto morfológico y la relevancia clínica de diversos tipos de quistes periapicales. Simon, por ejemplo, describió dos categorías diferentes de quistes radiculares. Aquellos constituídos por cavidades rodeadas completamente por epitelio y los llamó quistes verdaderos y a aquellas cavidades rodeadas por epitelio, pero que presentaban comunicación con el canal radicular, las denominó quistes en bahía (15).

Posteriormente, Nair en 1996, también clasificó a los quistes periapicales en dos categorías: (i) Quiste periapical verdadero, en el cual la lesión apical inflamatoria está completamente cerrada por epitelio, sin que exista comunicación apical con el canal, y (ii) bolsa periapical quística, donde la lesión apical inflamatoria contenida por un epitelio en forma de bolsillo, se continúa con el canal radicular. Se ha propuesto que la bolsa apical quística sana más fácilmente posterior a la terapia de conductos, mientras que en el quiste verdadero, la lesión no depende de la presencia o ausencia de irritantes en el canal radicular; por esto los quistes verdaderos principalmente los más grandes son más difíciles de resolver por medio de terapia de conductos, debido a que son auto sostenidos (12).

Esta diferencia que existe entre los quistes en bahía, en bolsillo o pseudoquistes y los quistes verdaderos, es de suma importancia desde el punto de vista reparativo. Puede ser que los quistes verdaderos deban ser eliminados quirúrgicamente ,pero que los pseudoquistes que comunican con el canal radicular, puedan sanar con un tratamiento endodóntico convencional. Dado que dicho tratamiento pueda afectar directamente la luz del pseudo quiste, los cambios en el entorno pueden favorecer la resolución de la lesión. El quiste verdadero es independiente del sistema de canales radiculares, por lo tanto, el tratamiento convencional puede no hacer efecto sobre él (1).

FACTORES QUE SE RELACIONAN CON EL PROCEDIMIENTO ENDODONTICO

Hay varios factores que han sido descritos que pueden participar en el fallo del procedimiento endodóntico, estos incluyen: inadecuado control aséptico, pobre diseño en la cavidad de acceso, canales laterales o accesorios no tratados, inadecuada instrumentación y sobrepaso a los tejidos periapicales de materiales temporales o de relleno permanente. Estos últimos causan reacción de cuerpo extraño y tienden a perpetuar la respuesta inflamatoria (16)

MICROORGANISMOS

La imposibilidad para erradicar todos los microorganismos del canal radicular durante la terapia endodóntica debido principalmente a factores anatómicos, puede producir la colonización bacteriana del ápice radicular y tejidos periapicales circundantes y consecuentemente, interferir en el proceso de sanado. Se ha encontrado que los microorganismos que se encuentran en lesiones periapicales que no sanan, son anaerobios obligados en un 63.6% y anaerobios facultativos en un 36.4% (17). También se ha demostrado que los géneros de Actinomyces y Propionibacteria, pueden sobrevivir en los tejidos periapicales en lesiones que no sanan. Además, Bacteroides intermedios , Actinomyces israelii y Propionibacterium propionicum han sido repetidamente encontrados en los tejidos periapicales de lesiones que no sanan con el tratamiento endodóntico convencional (18).

PRESENCIA DE CRISTALES DE COLESTEROL

Se ha demostrado que los quistes contienen a menudo en su interior, cristales de colesterol los cuales se observan en secciones histológicas como espacios romboidales o fusiformes. Son más frecuentemente encontrados en quistes radiculares que en granulomas apicales. En lesiones quísticas se ha reportado una incidencia que varía del 29% al 49 %. Los cristales son precipitados del colesterol liberado por la desintegración de eritrocitos dentro de la lesión, por la desintegración de linfocitos, células plasmáticas, macrófagos y de lípidos circulantes en el plasma. Los cristales inicialmente se forman en el tejido conectivo alrededor del quiste induciendo una respuesta de cuerpo extraño, que estimula a las células gigantes multinucleadas. Cuando un gran número de estos cristales se ha acumulado, se van moviendo hacia una zona de menor resistencia traspasando la membrana quística epitelial , alojándose en el lúmen quístico. Estos cristales continúan acumulándose y perpetuando la lesión quística por la incapacidad de las células multinucleadas de degradarlos (19).

TRAUMA OCLUSAL

Algunos autores han considerado al trauma oclusal como uno de los factores responsables del fallo de los tratamientos endodónticos en dientes con lesión periapical (1).

Una carga oclusal excesiva puede resultar en cambios distróficos en el ligamento periodontal, hueso alveolar, cemento y pulpa, así como inflamación periapical y reabsorción radicular . La relación entre la oclusión traumática y el sanado periodontal se encuentra bien establecida . Cuando el periodonto es saludable, el trauma oclusal no produce formación de bolsas periodontales ni pérdida del tejido conectivo de inserción. Sin embargo, cuando se combina la presencia de microorganismos y el trauma oclusal, se da una marcada pérdida del tejido periodontal. Por lo que se le atribuye al trauma oclusal, la función de cofactor en el proceso destructivo periodontal y en la perpetuación de la lesión quística, luego del tratamiento endodóntico convencional (20).

OTROS FACTORES

Otros factores que pueden interferir en la reparación de las lesiones periapicales son enfermedades sistémicas tales como: diabetes, discracias sanguíneas, enfermedades hepáticas y renales, problemas hormonales, pacientes inmunosuprimidos, o deficiencias vitamínicas (2).

DISCUSIÓN

Una de las principales razones de fracaso de un tratamiento endodóntico, es la persistencia de la lesión quística a nivel apical. Desafortunadamente por medios clínicos o radiográficos, no se puede determinar si la lesión es granulomatosa o si es quística, menos aún si ésta lesión es verdadera o en forma de bolsa quística, y la única forma de saberlo es por medios histológicos, pero para tal efecto sería necesaria la remoción quirúrgica de la lesión.

La revisión de la literatura muestra que hay varios estudios que muestran la prevalencia de quistes radiculares. La incidencia reportada de quistes dentro de las lesiones periapicales varía de 6 a 55% (21) . Un diagnóstico preciso de quiste radicular solamente es posible a través de cortes seriados de las lesiones que se han removido quirúrgicamente in toto. Sólo pocos autores han utilizado estas técnicas, ya que la mayoría de los investigadores analizaron especímenes obtenidos por curetaje y sometidos a análisis histológico de rutina. Hoy en día, se sabe que la presencia de epitelio no define si una lesión es quística, pues un granuloma también puede ser epitelializado.

Nair en 1996, estudió 256 lesiones removidas in toto por medio de cortes histológicos seriados y descrubrió que solamente un 9% de las lesiones eran quistes verdaderos, mientras que el 6% de las lesiones eran bolsas quísticas (12) . Las lesiones con menor oportunidad de sanar son los quistes verdaderos porque la lesión no depende solamente de la presencia o ausencia de irritantes en el canal radicular. Los quistes verdaderos, particularmente los más grandes, son lesiones autosostenidas (15)

Por tanto, la prevalencia de estos dos distintos tipos de quistes y la baja incidencia de quistes verdaderos dentro de las lesiones periapicales, es de mucha significancia para la cirugía oral y la endodoncia clínica. A través de los años la mayoría de los casos de cirugía apical se ha realizado basándose en un diagnóstico radiográfico de “apariencia quística” y la mayoría de esos casos podría haberse resuelto por tratamiento de endodoncia convencional, sobre todo considerando que múltiples investigadores han reportado un porcentaje de éxito que va del 85 al 90% con tratamiento conservador (21).

Esa diferencia porcentual de fracaso (10-15%) con respecto a la incidencia de quistes verdaderos (9%) se debe a que exiten otras razones que pueden perpetuar la lesión, ya sea ésta, quística o granulomatosa.

Existen razones para que la lesión quística se perpetúe, y que son dependientes del tratamiento endodóntico como tal. La presencia de bacterias viables en los canales radiculares es un prerequisito para que la lesión quística se forme, y para eliminarlas, el tratamiento endodóntico convencional es el tratamiento de elección (22). Sin embargo, esto no siempre es posible debido a la presencia de canales laterales o accesorios que no se pueden limpiar, adecuadamente durante la instrumentación o debido a un pobre control aséptico, entre otros. Siendo así, la cirugía apical sería necesaria para manejar patologías periradiculares donde el tratamiento endodóntico no sería efectivo o impráctico (13).

A través de los años, ha existido una diferencia de opiniones entre los investigadores acerca de la presencia o no de microorganismos en las lesiones periapicales.

En un estudio utilizando tinción de Gram in situ de secciones de dientes infectados, se postuló que un diente con una lesión periapical puede mostrar un canal radicular infectado, pero un tejido periapical estéril. Las bacterias fueron encontradas en abundancia en el canal radicular pero el tejido de granulación y el quiste a nivel del ápice radicular de estos dientes, se encontró libre de bacterias por lo que reportó que el quiste no es un área donde puedan vivir las bacterias ya que es una zona donde éstas son destruídas (23). Otros estudios han soportado el concepto de que las bacterias sí se encuentran presentes en los tejidos periapicales. Hedman reportó que en cultivos de anaerobios se encontraron bacterias presentes en el 68% de las 82 lesiones periapicales estudiadas. En otro estudio en el que se utilizó una modificación de la tinción de Gram, se demostró la presencia de bacterias en el 87% de los 15 casos examinados bajo microscopía electrónica.(23)

Tronstat y colaboradores en 1987 investigaron la presencia de flora microbiana a nivel periapical de 8 lesiones que no habían sanado con terapia endodóntica convencional. En los 8 casos se encontró crecimiento bacteriano en cultivo, por lo que postularon en su estudio, que las bacterias anaerobias son capaces de sobrevivir y mantener un proceso infeccioso en los tejidos periapicales (24).

Iwu y colaboradores en 1990 estudiaron el contenido de 16 granulomas preriapicales obtenidos bajo condiciones asépticas; estos especímenes fueron cultivados y homogeneizados , 14 de los 16 (88%) mostraron un crecimiento positivo y se encontró además que el 55% de los microorganismos eran anaerobios facultativos y el 45% anaerobios estrictos (25).

Abou-Rass en 1998 realizó un estudio en el cual se investigó la prevalencia de microorganismos en lesiones periapicales cerradas (esto es, que clínicamente no hay comunicación directa de la pulpa o periápice con el ambiente oral y microorganismos asociados). El estudio se realizó en 13 pacientes con indicaciones para cirugía endodóntica, debido a que los dientes no habian sanado con tratamiento endodóntico convencional. En todos los casos se demostró la presencia de bacterias en el periápice, de los cuales 63.6 % fueron anaerobios obligados y 36.4% anaerobios facultativos. La prevalencia de lesiones aisladas fue de 31.8% para Actinomyces sp, 22.7% Propionibacterium sp, 18.2% Streptococcus sp, 13.6% Staphlylococcus sp, 4.6% Porphyromonas gingivalis, 4.6% Peptostreptococcus micros y 4.6% Gram-negativos entéricos. Esto demostró que la inabilidad para erradicar todos los microorganismos durante la terapia de conductos debido principalmente a factores anatómicos, produce colonización del ápice radicular y de los tejidos periapicales circundantes, y consecuentemente, se impide el sanado de la lesión (17).

Danin y colaboradores en 1999 realizaron estudios en 10 pacientes a los que se les realizó cirugía apical con obturación retrógrada y posterior a la cirugía, se realizó el tratamiento endodóntico. Un año después de realizado el primer procedimiento, se realizó control postoperatorio y se tomaron muestras para cultivos bacteriológicos. El análisis radiográfico mostró que de los 10 dientes, 5 mostraron sanado completo o incompleto (cicatríz apical) , y en los cinco dientes restantes, el sanado fue incierto. Los cultivos bacteriológicos demostraron la presencia de bacterias en 9 de los canales, constituyéndose en un factor de riesgo potencial para la recurrencia de la patología periapical. Cabe mencionar que de las 10 lesiones, 9 fueron granulomas y sólo una lesión fue quística, la cual sanó exitosamente (22)

Recientemente se ha agregado un nuevo miembro a la familia de los Actinomyces, ya que se ha encontrado la presencia del Actimomyces radicidentis, en lesiones periapicales persistentes (18)

Si se lograra predecir el desarrollo de abscesos periapicales agudos, periodontitis periapicales y de lesiones periapicales resistentes al tratamiento endodóntico a través de un examen bacterial, ésta sería una herramienta sumamente útil en el diagnóstico y tratamiento de las lesiones periradiculares que incluyen una microflora diversa. Sin embargo, es muy difícil obtener una evidencia fuerte acerca del papel etiológico de alguna bacteria, en particular asociada a lesiones periradicualres debido a la infección polimicrobial presente (6).

Con respecto a la influencia del trauma oclusal en el retraso del sanado de las lesiones quísticas, Kumazawa y colaboradores en 1995 encontraron una correlación positiva entre el trauma oclusal y la lesión periapical en ratas, sugiriendo que el trauma oclusal puede estar asociado con un retraso en el proceso de sanado del área periapical afectada (20).

Harn y colaboradores reportaron dos casos que previamente habían fallado al tratamiento endodóntico convencional y que posterior a la realización de un ajuste oclusal, se logró el sanado de la lesión periapical. El primer caso que reportó fue el de una paciente de sexo femenino de 20 años de edad cuyo incisivo central derecho había sido tratado endodónticamente y que seis semanas posteriores al tratamiento, radiográficamente se observaba una zona radiolúcida a nivel apical y clínicamente presentaba tracto fistuloso adyacente al diente; se realizó el trazado del tracto con una punta de gutapercha y se encontró que éste provenía de la lesión periapical. Se efectuó un estudio oclusal y se encontró que el incisivo estaba en hiperoclusión, por lo que se realizó un ajuste oclusal, no se prescribió antibiótico y se encontró que un mes después, el tracto fistuloso había desaparecido y quince meses después, la radiolucencia se había reducido. El segundo caso reportado por Harn, fue el de una paciente de 35 años de edad que presentaba una radiolucencia periapical asociada al incisivo lateral izquierdo. Se diagnosticó una periodontitis apical crónica supurativa por presentar además, tracto fistuloso y se realizó el tratamiento endodóntico convencional. Sin embargo, 16 meses después, se encontró que el tracto fistuloso no había desaparecido y presentaba además inflamación en el área del diente tratado. La paciente reportó hábitos de bruxismo por lo que se decidió realizar un ajuste oclusal por parte de un prostodoncista. Un mes posterior al ajuste, el tracto fistuloso desapareció y tres años después, se observó reducción del tamaño de la radioluscencia periapical (26).

Por otra parte, la presencia de antígenos no microbianos pueden ser cruciales para la patogénesis de las lesiones periapicales. Basándose en un estudio hecho sobre especímenes de lesiones periapicales asintomáticas que persistieron durante un período de 44 meses posterior al tratamiento endodóntico y estudiadas con microscopia electrónica; se encontró como característica principal la presencia de un gran número de cristales de colesterol congregados alrededor de la cavidad quística. Estos hallazgos sugieren que estos factores intrínsecos pueden afectar el proceso de sanado de la lesión quística, por tanto los cristales de colesterol han sido descritos como antígenos predominantes en los quistes dentales, cuya acumulación dentro de la cavidad, pueden afectar la reparación por un período indefinido (19).

CONCLUSIONES

Es evidente que hay varias dudas acerca de la formación de las lesiones periapicales, sean éstas quísticas o granulomatosas, debido a que su origen es complejo y multifactorial. También se ha evidenciado que hay muchos factores involucrados en la reparación de las lesiones quísticas después del tratamiento endodóntico convencional. Algunos de estos factores pueden estar bajo el control del odontólogo, como la realización de un adecuado tratamiento endodóntico tratando de realizar la mejor limpieza y desinfección del sistema de conductos del canal radicular y su posterior obturación; así como también proveer un contacto oclusal fisiológico al diente tratado. Sin embargo, existen otros factores ajenos al operador como bacterias persistentes dentro del conducto, variaciones anatómicas, tipo de quiste presente o factores sistémicos que pueden interferir en la reparación posterior al tratamiento endodóntico convencional.

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