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El dolor pulpar es una sensación no placentera producida por estímulos físicos, químicos y bacterianos, los cuales pueden generar procesos patológicos de inflamación pulpar con la consecuente degeneración progresiva del tejido. Ésta es de origen neurogénico y es considerada como el incremento de la permeabilidad vascular en respuesta a la estimulación de los nervios sensitivos. La excitación directa de las neuronas aferentes dentales puede ser mediada por canales de calcio no selectivos ( receptor para Vanilloides subtipo I ), los cuales responden al calor, a la capsaicina (Genus Capsidium) y a ciertos mediadores de la inflamación como los neuropéptidos. Un ejemplo de éstos últimos es la sustancia P y el CGRP.
En los últimos años, se ha propuesto a la capsaicina (8 methyl-N-vanillyl-6-nonenamide), un alcaloide natural que se obtiene del ají o del pimiento y es considerado un agente farmacológico contra el dolor y la inflamación en enfermedades como la artritis reumatoidea y osteoartritis con éxito clínico. En investigaciones recientes se ha confirmado el efecto que tiene ésta sobre el ciclo celular de los fibroblastos pulpares humanos. Su acción depende de su capacidad para depletar rápidamente la SP y el CGRP de las terminaciones nerviosas y posteriormente disminuye su producción, actuando a través de difusión por la membrana o por intermedio de un receptor proteico no selectivo, denominado VR 1.
Por tal motivo, el propósito de esta investigación es reconocer si la capsaisina sirve como agente reparador y/o regenerador del tejido pulpar humano a través de sus efectos sobre fibroblastos pulpares vía receptor, determinando su expresión en fibroblastos pulpares humanos cultivados por medio de citometrtía de flujo.
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