Si usted es colombiano, es muy probable que esté infectado con Helicobacter pylori, una bacteria capaz de vivir en ambientes extremos, responsable de algunos tipos de cáncer gástrico y que se aloja en el estómago del 80% de la población del país.

Durante mucho tiempo, este organismo, que también causa gastritis y úlceras pépticas, ha sido tratado a través de una combinación de antibióticos que no resulta efectiva, en parte porque la bacteria se las ha ingeniado para combatirlos y ser resistente a ellos.

Sin embargo, desde hace más de diez años la investigadora Alba Alicia Trespalacios, del Grupo de Enfermedades Infecciosas de la Facultad de Ciencias de la Universidad Javeriana, y el gastroenterólogo William Otero, de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional, han venido trabajando para comprender las características de la bacteria y del paciente y así erradicar adecuadamente la infección a través de terapias personalizadas.

A propósito de la transferencia de este conocimiento al Hospital Universitario San Ignacio, donde empezará a beneficiar a miles de ciudadanos, Pesquisa Javeriana habló con la bacterióloga Trespalacios sobre los resultados de su trabajo, su trascendencia social y los nuevos retos que enfrenta la investigación de esta bacteria.

Pesquisa Javeriana: ¿Cuál ha sido el principal problema para erradicar la infección causada por Helicobacter pylori?
Alba Alicia Trespalacios: El problema está en el tratamiento, porque en el país no ha existido un consenso claro y hace diez años no teníamos un estado del arte que indicara cuál era la resistencia de esta bacteria a los diferentes antibióticos. Eso me motivó a investigar sobre la resistencia antibiótica y el tratamiento.

PJ: ¿Qué tipo de bacteria es esta?
AAT: Helicobacter pylori es un ser unicelular y autónomo que tiene la capacidad de multiplicarse. Desde el punto de vista de su estructura, es un organismo simple, con un solo cromosoma: un ADN circular y nada más. Es una de las bacterias que mejor se adapta al ser humano; de hecho, convive con nuestra especie desde que aparecimos en la Tierra. Los primeros hallazgos de este organismo —en contenidos gástricos— datan de hace 58.000 años. Incluso ha servido para verificar los procesos migratorios de las poblaciones desde África, Europa y Asia hasta atravesar el estrecho de Bering y llegar a América.

PJ: Siendo el estómago un medio tan ácido, ¿cómo logra la bacteria vivir allí?
AAT: Una vez llega a la mucosa estomacal, produce una enzima que se llama ureasa, capaz de convertir la urea en amoniaco, agua y CO2, que neutraliza el ambiente del estómago y permite la supervivencia de la bacteria.

PJ: ¿En qué consisten las pruebas que se están implementando en el Hospital Universitario San Ignacio?
AAT: Son pruebas que permiten determinar los perfiles de resistencia de la bacteria a los antibióticos y determinar en el paciente características genéticas de las enzimas responsables de metabolizar los medicamentos utilizados en su erradicación. Con esta información, el gastroenterólogo puede seleccionar los antibióticos y las mejores dosis de omeprazol para el tratar al paciente.

PJ: Uno de los aspectos más novedosos de la terapia personalizada es justamente entender cómo cada persona “degrada” los medicamentos. ¿Por qué esto es clave?
ATT: El tratamiento implica dos o tres antibióticos y un inhibidor de bomba de protones, conocido como omeprazol, que permite que el estómago tenga un ambiente neutro, favorable a los antibióticos. Si la enzima que degrada al omeprazol actúa rápido, los antibióticos no pueden cumplir su función. Así que para que el tratamiento sea efectivo es necesario ajustar la dosis de omeprazol de acuerdo con las características de las enzimas de cada paciente.

PJ: Si el 80% de colombianos está infectado con Helicobacter pylori, ¿por qué solo el 2% desarrolla cáncer
AAT: Por lo menos el 95% de los adenocarcinomas gástricos (CG) son secundarios a la infección por Helicobacter pylori. Por ello, la Organización Mundial de la Salud ha ratificado a la bacteria como carcinógeno tipo I. La infección ocurre en la infancia y produce una gastritis crónica que con los años puede ir avanzado y generando daño importante en la mucosa del estómago. Esta gastritis, sumada a otros factores como la alta ingesta de sal y el bajo consumo de verduras y frutas, factores ambientales y la genética del individuo, puede desencadenar adenocarcinoma gástrico generalmente después de los 50 años.

PJ: ¿Por qué es la principal causa de muerte por esta enfermedad en el país?
AAT: La mortalidad por esta patología es alta dado que se diagnostica tardíamente, en especial porque en el país no existen estrategias para la detección temprana de este tipo de cáncer. En Bogotá es la primera causa de muerte. El cáncer gástrico avanzado tiene un tiempo de sobrevida de aproximadamente 5 años.

PJ: ¿Es posible prevenir el cáncer por Helicobacter pylori?
AAT: Eliminar a tiempo la infección por la bacteria es una de las principales medidas para prevenir la aparición de adenocarcinoma gástrico. Así podremos cambiar con el tiempo esta terrible estadística.

El Helicobacter pylori produce gastritis crónica e incluso cáncer gástrico.

PJ: ¿Qué cambios necesita implementar nuestro sistema de salud para lograrlo?
AAT: Se requieren pruebas para establecer los perfiles de susceptibilidad de la bacteria a los antibióticos. Tenemos las técnicas estandarizadas, todo está listo para ser implementado en el sistema; lo que se necesita ahora es voluntad gubernamental para que los hospitales tengan los recursos y lo puedan hacer. Como sociedad debemos sopesar que, en efecto, cuestan más las muertes por cáncer que prevenir la infección a través de un diagnóstico y un tratamiento apropiados.

PJ: ¿En este momento cuáles son los retos investigativos con respecto a Helicobacter pylori?
AAT: Con el Grupo de Fitoquímica de la Facultad de Ciencias estamos enfocados ahora en buscar nuevas estrategias de tratamiento diferentes a los antibióticos. También estamos buscando el “punto de no retorno”: cuando Helicobacter pylori genera cambios en el ADN de la persona, de manera que llega un punto en que el daño le lleva a desarrollar cáncer de manera irreversible, aún erradicando la infección. Estamos determinando cuál es ese punto de no retorno para definir los momentos en los que es recomendado erradicar la infección, para así garantizar la recuperación del daño en la mucosa, detener el proceso y prevenir el desarrollo de cáncer. Aún no puedo poner mi cabeza sobre la almohada y sentir tranquilidad porque a un paciente se le erradicó la infección… yo no sé si ya tiene daños que lo puedan llevar a generar cáncer. Esos son nuestros principales retos ahora.